Neuroimmunologie
Die Forschung im Überblick
Unsere Forschung konzentriert sich auf die vielfältigen Interaktionen zwischen Immun- und Nervensystem. Wir untersuchen, wie einzelne Funktionselemente in beiden Organsystemen gesteuert und bei Bedarf unterdrückt werden, vergleichen die Immunaktivität eines gesunden und eines pathologisch veränderten Nervensystems und arbeiten an der Entwicklung neuer Therapieansätze. Dabei integrieren wir klinische Untersuchungen mit den Ergebnissen der Grundlagenforschung. Das Spektrum der neuroimmunologischen Studien reicht somit vom Patienten über zellulären Strukturen bis hin zur molekularen Ebene. Eine Besonderheit bildet die Forschungsgruppe Klinische Neuroimmunologie, die im Forschungsverbund mit dem Institut für klinische Neuroimmunologie (INIM) im Klinikum Großhadern der Ludwig-Maximilians-Universität München arbeitet, und mit den übrigen Forschungsgruppen der Abteilung kooperiert.
Der Forschungsverbund Klinische Neuroimmunologie identifiziert mit immuno-histochemischen Techniken und Mikromanipulation Rezeptor-Gene von Antigenen potentiell pathogener T- und B-Zellen.
Ein Schwerpunkt unserer Arbeit liegt auf der Untersuchung der Mechanismen der Immunkontrolle des Nervensystems und der pathogener Autoimmunreaktionen gegen neuronale Strukturen. Hierbei werden besonders der Einfluss von MOG, MOG-Antikörpern und T- und B- Lymphozyten in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) als ein Modell für Multiple Sklerose studiert. Genetisch veränderte autoaggressive T-Lymphozyten (CD4 T-Zellen) werden eingesetzt, um Zellwanderung innerhalb und außerhalb des ZNS zu studieren und um Transporter therapeutischer Genprodukte zu entwickeln. Proteasen, die besonders an Zelllyse und Zelltod beteiligt sind, stehen im Zentrum unserer Untersuchungen der molekularen Mechanismen von Entzündungskrankheiten.
Projektgruppen
Bei Autoimmunerkrankungen wie der Multiple Sklerose spielen autoaggressive T-Zellen eine große Rolle: sie infiltrieren das Zentrale Nervensystem (ZNS) und lösen dort Entzündungsreaktionen aus. Wir wollen die zellulären Mechanismen dieser Autoimmunität im ZNS verstehen indem wir die Bewegungen dieser T-Zellen in vivo sichtbar machen.
Die Ursachen der Multiplen Sklerose (MS) sind nach wie vor unklar. Wir kombinieren transgene Maus-Modelle mit modernsten Technologien und untersuchen so Fragen zum Ursprung, der Entwicklung und der Regulierung der spezifischen Autoimmunität des zentralen Nervensystems (ZNS).
Multiple Sklerose (MS) ist eine entzündliche Erkrankung in der das Immunsystem das Nervensystem angreift. Als Forschungsgruppe Klinische Neuroimmunologie untersuchen wir die grundlegenden Mechanismen zur Entstehung der Multiplen Sklerose.
Aus offensichtlichen Gründen können MS-Läsionen im lebenden Hirngewebe nicht untersucht werden. Dies wär jedoch die Basis, um verdächtige autoimmune Zellen zu gewinnen. Wir konzentrieren uns daher auf die Rekonstruktion der autoimmunen Vorgängen in Gewebeproben.
Um physiologische Mechanismen verstehen zu können, müssen zunächst die Zellen der biologischen Reaktionen identifiziert und charakterisiert werden. Ein essentielles Werkzeug zur Charakterisierung zellulärer Oberflächenmarker, löslicher Produkte, DNA, etc. ist dabei die FACS-Sortierung. Wir optimieren die Sortierungsparameter für Zellen, die in Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen.
Das Immunsystem bildet mit neutrophilen Granulozyten und Killerzellen eine starke Abwehrlinie gegen Bakterien und Viren. Uns interessieren die Funktion und Zielsubstrate der Proteasen, die bei der Aktivierung, Rekrutierung, Wanderung und den Angriffen dieser Zellen eine Rolle spielen. Unsere Suche nach spezifischen Inhibitoren dieser Proteasen ist auch von klinischer Bedeutung.
